;拉利汀对胰岛β细胞具有保护作用
糖尿病抑制二肽基肽酶–4（DPP–4）是一种增加 GIP 和 GLP–1诱导胰岛素分泌的有效治疗策略了解被批准用于 2 型糖尿病治疗的新药是否能直接影响β细胞是非常重要的为了探讨利拉利汀一种新型的 DPP–4 抑制剂对β细胞功能和存活的影响来自德国不莱梅大学的 Kathrin Maedler 教授及其团队进行了一项研究该研究发现新型的 DPP–4 抑制剂利拉利汀保护人类胰岛不受糖毒性脂毒性和细胞毒性之害并稳定兴奋人类胰岛分泌 GLP-1提示利拉利汀对β细胞功能和存活具有 GLP-1 直接介导的保护作用该研究结果在线发表在 2013 年 4 月 30 日的美国《临床内分泌代谢杂志》（The journal of clinical endocrinology metabolism）上
该研究中人类胰岛暴露在伴或不伴有 500ng/ml 白介素–1 受体拮抗剂（IL–1Ra）或 30–50nM 利拉利汀的糖尿病环境中（11.1–33.3mM 葡萄糖0.5mM 棕榈酸,IL–1β2ng/ml+IFN–r 1000U/ml 或 H2O2 50uM 的混合物）
该研究结果表明当胰岛暴露于高葡萄糖棕榈酸酯细胞因子或 H2O2 时利拉利汀修复受损的β细胞功能和存活IL–1Ra 预处理同样有效但不包括抗 H2O2 治疗胰岛裂解物中硝基酪氨酸浓度一种氧化应激的指标在糖尿病条件下显著升高但在利拉利汀或 IL–1Ra 治疗的胰岛中不升高在胰岛上清液中利拉利汀同样减少细胞因子分泌并稳定 GLP–1
该研究发现新型的 DPP–4 抑制剂利拉利汀保护人类胰岛不受糖毒性脂毒性和细胞毒性之害并稳定兴奋人类胰岛分泌 GLP-1提示利拉利汀对β细胞功能和存活具有 GLP-1 直接介导的保护作用
